随着人们生活水平的提高，代谢性疾病发病率越来越高且早龄化越来越严重。大家耳熟能详的“三高”俨然已升级为“四高”，而这新纳入的成员便是—痛风。代谢性疾病有很多相似之处，比如都要长期服用控制病情的药物，还比如要经常忌口。代谢性疾病属慢病范畴，病程进展较慢，不治疗不忌口似乎一时半会也没什么不舒服。因此很多人心中都有这样的念头--“代谢性疾病不可怕，也不危险”。但，真的是这样吗？不是，肯定不是。痛风不是“独狼”，而是“排头兵”，真正恐怖的是紧随其后的各种并发症。而这就是我们今天的主题了-痛风并发症知多少？
1.肾脏病
痛风患者继发肾脏损害非常常见，主要原因是血液中的高尿酸状态给肾脏的尿酸代谢机制造成很大负荷，长此以往，导致大量尿酸盐沉积在肾脏，继而引发慢性尿酸盐肾病、急性尿酸盐性肾病和尿酸性肾石证。而另一方面，肾脏疾病反过来影响了尿酸排泄能力，形成恶性循环。目前已证实，高尿酸血症是慢性肾脏病的独立危险因素[1]。今年三月，发表在《中国中西医结合肾病杂志》的文章指出[2]，痛风患者病程10年、20年、30年并发中晚期慢性肾病的几率分别为25.4%、56.9%和90.4%。由此可见，痛风与肾脏疾病密切相关，需时刻谨慎提防。下面简单介绍下集中常见的由痛风引起的肾脏疾病：
1.1慢性尿酸盐肾病：主要表现是夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿等。其发病机制是尿酸盐堵塞了肾髓质间质，引起肾小球高压。慢性炎症反应及间质纤维化等病理改变。这种情况下，如合并严重的痛风就要更严格的控制血尿酸水平了，治疗目标值＜umol/L。
1.2急性尿酸盐性肾病：其发病是由于大量的尿酸盐沉积并阻塞肾小管，发生急性的尿路梗塞，换句话讲就是使人体的肾脏排泄系统几近崩溃。这种情况会出现腰痛、少尿或无尿、血尿酸显著升高（＞umol/L）。不紧急治疗的话可导致肾小管不同程度的变性、坏死、萎缩和肾间质的纤维化。幸好该病大多数可逆，因此重在预防和紧急治疗。
1.3尿酸性肾石症：属肾结石，常表现为腰痛和血尿，如果发生急性梗阻尿道可伴有发热、少尿或无尿、肾积水、血肌酐升高等急性肾损伤的表现。长期的慢性梗塞可引起肾积水和肾实质猥琐，甚至发展为终末期肾病。随着生活水平的提高及饮食结构的改变，该病发病率逐年上升。美国尿酸结石占泌尿系结石8%-14%，而我国是占比5.1%。
2.痛风与糖尿病
有队列研究（较为高阶的临床研究，可信度更高）表明[3]，高尿酸水平与发生糖尿病的风险成正比（具体数据如表1），简而言之，对于痛风患者而言血尿酸每升高1mg/ml，其发生糖尿病的风险约20%，而其后代的风险则约为15%。看到该数据，可能很多读者会大吃一惊。当然了，这只是相关性分析的结果，并非说有什么遗传倾向，更不是什么遗传病，无需紧张。其实之所以痛风患者及其子女的研究结果如此相似，最主要的原因是生活饮食习惯的一致性。因此，养成良好且健康的饮食习惯不仅可以控制尿酸水平，也可以降低并发糖尿病风险，重要的是全家获益。
至于机制方面呢，简单提一下，主要是因为高尿酸会引起内皮功能障碍和抑制一氧化氮的产生，从而导致胰岛素的抵抗而发展为糖尿病，而降低尿酸水平可改善糖尿病的病情及其他相关症状[4]。另一方面糖尿病的高胰岛素水平也会降低肾脏的尿酸排泄，因为胰岛素可以刺激尿酸盐-离子转换蛋白或近端肾小管刷状缘膜处的Na+依赖转运通道，促进尿酸的吸收，从而减少尿酸的排泄[5]。
表1.血尿酸水平与糖尿病发病率
*数据引自参考文献3
在药物方面，我国的各相关专科的专家组提出以下意见：现有的临床资料没有显示降糖药物对血尿酸水平具有不良影响。临床上治疗糖尿病的药物中：仅糖苷酶抑制剂阿卡波糖可减轻因蔗糖分解导致的血尿酸水平的升高，而磺脲类药物、噻唑烷二酮类药物、葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂（如达格列净和卡格列净）均有部分降低血尿酸水平作用[1]。
3.痛风与高血压
大量研究显示高尿酸血症是高血压的独立危险因素。其中来自日本的一项大型回顾性研究非常值得
治疗方面，同样源自我国专家共识认为[1]，对于HUA合并高血压患者，优先考虑利尿剂以外的降压药物。氯沙坦钾具有促尿酸排泄的作用，并通过降低血尿酸水平使心血管事件减少13%~29%。氨氯地平是具有促尿酸排泄作用的二氢吡啶类钙拮抗剂，推荐使用。
看完此文，你是不是觉得痛风很可怕？实际上，它一点的不可怕，关键是规范治疗、规范管理。你付出多少，就会回报多少，两者是对等的。下一期我们将会为大家带来“痛风并发症知多少（下）”，敬请
作者：医院风湿免疫团队
黄闰月王茂杰陈秀敏李君霞
参考文献：
[1]高尿酸血症相关疾病诊疗多学科共识专家组.中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识.中华医学杂志..56（3）：-.
[2]陈祺轩，李亚妤.痛风患者并发中晚期慢性肾脏病危险因素.中国中西医结合肾病杂志年3月第18卷第3期：-
[3]BholeV，ChoiJWJ，KimSW，deVeraM，ChoiH.SerumUricAcidLevelsandtheRiskofType2Diabetes：AProspectiveStudy.TheAmericanjournalofmedicine.;(10)：-.
[4]NakagawaT，TuttleKR，ShortRA，JohnsonRJ，Hypothesis：fructose-inducedhyperuricemiaasacausalmechanismfortheepidemicofthemetabolicsyndrome.NatClinPractNephrol.Dec;1(2)：80-6.
[5]ChoiHK，MountDB，ReginatoAM，Pathogenesisofgout.AnnInternMed.Oct4;(7)：-.
[6]KuwabamM，NiwaK，NishiY，etal.RelationshipbetweenserumuricacidlevelsandhypertensionamongJapaneseindividualsnottreatedforhyperuricemiaandhypertension[J].HypertensRes，，37(8)：-.
[7]IwashmiaY，HorioT，KamideK，etal.Uricacid，leftventricularmassindexandriskofcardiovasculardiseaseinessentialhypertension.(2)：-.
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